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Prueba Molecular Tumoral> Para Cáncer Gástrico Esofágico / Gastrointestinal

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Tratamiento Personalizado Diseñado Para Pacientes Con Cáncer

Cáncer Esofágico Gástrico

Hay dos sitios principales de cáncer gástrico: cardia (unión proximal, gastroesofágica) y nocardía (fondo, cuerpo, distal y curvatura menor o mayor). La incidencia de tumores no cardiacos está disminuyendo, posiblemente debido a una menor incidencia de infección por H. Pylori causada por una dieta mejorada, almacenamiento de alimentos y saneamiento general (Parsonnet et al., 1991). La infección por H. Pylori es un importante factor etiológico en el desarrollo del cáncer gástrico de tipo intestinal (Parsonnet et al., 1991). No obstante, la incidencia de tumores proximales ha ido en aumento desde la década de 1970, lo que sugiere una heterogeneidad etiológica entre las neoplasias gástricas (Wu et al., 2009). La mayoría de los pacientes con este tumor presentan una enfermedad inoperable, localmente avanzada o metastásica (hoja informativa de estadísticas SEER: Estómago, consultada en 2012). El diagnóstico a menudo se retrasa porque muchos pacientes con enfermedad en estadio temprano presentan síntomas vagos, inespecíficos o ningún síntoma. La enfermedad en estadio avanzado en la presentación, la quimiorresistencia relativa y las comorbilidades frecuentes que causan un estado funcional deficiente han contribuido a una supervivencia general deficiente (Okines y Cunningham 2010, Kim et al., 2012, Bang et al., 2010). Incluso los pacientes con enfermedades operables solo tendrán una probabilidad de uno en tres de sobrevivir 5 años (McDonald et al., 2001; Cunningham et al., 2006). La enfermedad metastásica se trata con quimioterapia sistémica y medidas de apoyo.

Genes y Sus Ubicaciones

HER2
ERCC1
TOPO1
TOP2A
TLE3
TUBB3
TS

Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)

El tumor del estroma gastrointestinal (TEGI) es la neoplasia mesenquimal más común del tracto gastrointestinal, si no el sarcoma más común en general (Reichardt et al., 2009). Se cree que GIST surge de las células intersticiales de Cajal o sus precursores. Estas células marcapasos del intestino tienen características de las células musculares lisas, los fibroblastos y las neuronas en diversos grados (Huizinga et al., 1995).

GIST característicamente tiene una tinción positiva para la tirosina quinasa receptora KIT por inmunohistoquímica. A nivel genómico, las mutaciones en KIT o el receptor tirosina quinasa PDGFRA son el sello distintivo de este diagnóstico (Hirota et al., 1998). KIT y PDGFRA están mutados en ~ 85% y ~ 5%, respectivamente, de GIST. Las mutaciones también se encuentran raramente en la serina-treonina quinasa, BRAF (<1%)

La incidencia de GIST es del orden de 10-15 / millón (3000-4500 casos / año en los EE. UU.) (Nilsson et al., 2005), aunque las series de autopsias pueden identificar hasta el 10% de las personas examinadas con GIST microscópico.

Genes y Sus Ubicaciones

HER2
ERCC1
TOPO1